Кетогенная диета, кортизол и стресс: Часть I – Глюконеогенез

Один недавний миф, распространенный в сообществе Paleo Diet, заключается в том, что кето-диета является стрессом для организма №1 . Это из-за недопонимания в отношении кортизола - «гормона стресса». Есть два аргумента, о которых мы знаем, и эта статья будет посвящена первому » глюконеогенез нуждается в кортизоле ».

Этот миф исходит из ошибочной цепи рассуждений с тремя шагами в ней, только один из которых правильный:

1. На кето диете мы получаем мало глюкозы из углеводов, поэтому организм вырабатывает собственную глюкозу, этот процесс называется глюконеогенезом (Это верно)
2. Глюконеогенез требует повышенного кортизола. (Это неверно)
3. Хронически повышенный кортизол повреждает организм. (Это не совсем так. В следующей статье этой серии мы рассмотрим взаимосвязь между уровням кортизола и здоровьем. Тем не менее, это не имеет никакого значения для этого аргумента - поскольку глюконеогенез на самом деле не требует избыточного кортизола.)

Вкратце:

• Глюконеогенез не требует высокого уровня кортизола.
• Когда уровень сахара в крови начинает снижаться, образуется глюкагон - первичный гормон, отвечающий за обеспечение соответствующего уровня сахара в крови. Это способствует глюконеогенезу, и это происходит до того, как уровень сахара в крови станет достаточно низким, чтобы вызвать увеличение кортизола.
• Когда уровень сахара в крови становится настолько низким, что образуется избыток кортизола, то его всё также мало, чтобы появились симптомы гипогликемии («низкий уровень сахара в крови») - тревога, сердцебиение, голод, потливость, раздражительность, дрожь. В более экстремальных случаях, головокружение, покалывание, помутнение зрения, трудности в мышлении и слабость. Гипогликемические признаки - хороший способ определить, участвует ли кортизол.
• Поскольку кето люди обычно не страдают от гипогликемии, особенно при еде богатой белками и не голодают в течение длительного времени (действительно, гипогликемические случаи уменьшаются с помощью кето диеты). Маловероятно, что кортизол регулирует уровень сахара в крови для нормальных людей на кетогенном питании.
• Если вас беспокоит ваш уровень сахара в крови и начинает производиться кортизол, мы рекомендуем измерить уровень сахара в крови с помощью глюкометра. Если ваш уровень сахара в крови слишком низок, тогда мы рекомендуем вам изменить ваше питание за счет увеличения потребления белка или участить приёмы питания.

Глюконеогенез

На кето диете ваше тело вырабатывает небольшое количество нужной глюкозы из белка, в процессе, называемом глюконеогенезом (GNG). Существует распространенное заблуждение о том, что для возникновения глюконеогенеза, сопровождается высоким уровнем гормона стресса в крови. Эта ошибка возникает из-за того, что кортизол стимулирует глюконеогенез. Следовательно, если мы полагаемся на глюконеогенез, наш организм должен производить и распространять больше кортизола. Если верить этому утверждению, то люди смеются, только если их щекочут. Каждый раз когда вы видите смеющихся людей, это означает их щекочут. Оказывается, есть другие способы заставить людей смеяться, и есть другие гормоны, которые стимулируют глюконеогенез (GNG).

Гормоном для стимуляции глюконеогенеза GNG является глюкагон. Глюкагон вырабатывается, когда уровень сахара в крови становится низким, и его основной функцией является восстановление уровня сахара в крови до оптимального уровня. Уровень кортизола повышается, когда уровень сахара в крови опускается до еще более низкого уровня. То есть порог сахара в крови для производства кортизола (55 мг/дл или 3.05 ммоль/л) ниже порога глюкагона (65 мг/дл или 3.6 ммоль/л) ² . Этот нижний порог может быть достигнут, если для процесса глюконеогенеза будут какие-то препятствия. Существуют несколько редких нарушений, которые препятствуют глюконеогенезу, такие как дефицит фруктозы 1,6-дифосфатазы (http://www.britannica.com/EBchecked/topic/220996/fructose-16-diphosphatase-deficiency)  или заболевание Хлоригена (http://en.wikipedia.org/wiki/Glycogen_storage_disease)  (Гликогенозы — общее название синдромов, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении гликогена), но у большинства людей это беспрепятственный процесс.

Фактически, оказывается, что уровень сахара в крови, который увеличивает кортизол, настолько низок, что клинические симптомы гипогликемии также начинают появляться на этом уровне ³ . Гипогликемические случаи, у людей на кетогенном питании встречаются очень редко, по крайней мере с 1936 года, и кетогенное питание с достаточным белком помогают предотвратить гипогликемию ⁶ . (В этой статье сообщается, что кето-питание с низким содержанием белка отчасти помогает, но недостаточно). Более поздняя статья 1975 года утверждает, что лучшим методом лечения гипогликемии является низкоуглеводная диета с частыми небольшими приемами пищи, хотя они отмечают, что в некоторых случаях это ухудшает состояние, когда пациент имеет одно из вышеупомянутых или подобных расстройств ⁷. Единственные примеры гипогликемии, которые мы могли найти, касались начальных фаз голодания или строго кетогенного питания для эпилепсии.

Основываясь на этих наблюдениях, мы видим, что у людей на кетогенном питании, глюкагона стимулируется достаточно (GNG) для восстановления уровня сахара в крови. Если только они не имеют редких отклонений с GNG, едят недостаточно белка или практикуют длительное голодание.

Что ты можешь сделать

Если вы испытываете симптомы, которые могут указывать на гипогликемию, и вы обеспокоены возможностью активации кортизола для регулирования уровня сахара в крови, мы рекомендуем вам приобрести глюкометр крови. Это недорогое устройство, которое измеряет сахар в по крови из пальца. Избыточный кортизол не приходит в действие до тех пор пока уровень сахара в крови не опускается ниже примерно 55 мг/дл или 3.05 ммоль/л. Присмотритесь, что происходит когда вы экспериментируете с увеличением потребления белка или увеличиваете частоту приема пищи.

Подытожим:

• Глюконеогенез стимулируется глюкагоном, и до тех пор, пока реакция глюконеогенеза  на глюкагон достаточна для восстановления уровня сахара в крови до того, как он снизится примерно до 55 мг/дл, кортизол не будет выделяться для регулирования уровня сахара в крови.
• К тому времени, когда уровень сахара в крови станет очень низким, то кортизол приходит в действие, чтобы исправить это. Также появляются гипогликемические симптомы.
• Люди на кетогенном питании не испытывают гипогликемических симптомов (за исключением некоторых случаев, связанных с недостаточным белком или длительным голоданием). На самом деле у кето людей, особенно с достаточным белковым питанием, были уменьшения гипогликемических случаев даже у чувствительных людей.
• Поэтому неправда, что в кето питании использует глюконеогенез (GNG) для регуляции сахара в крови, который вызывает стресс для организма.
• Поскольку уровень сахара в крови легко измеряется, вы можете примерно проверить, используется ли кортизол для регулирования сахара в крови. Если вы считаете, что он низкий, есть и другие стратегии, которые вы можете попробовать, не отказываясь от кето-диеты.

Сноски:

¹ Заявления, которые предполагают этот аргумент, можно найти в таких статьях:

·                     «Кетогенные и очень низкоуглеводные диеты обязательно увеличивают экспрессию кортизола, чтобы создать глюкозу для некоторых клеток в организме, которые не могут работать на кетоновых телах».

·                     «Подводя итог: долгосрочный глюконеогенез может работать, но вы будете работать на постоянно высоком уровне кортизола, что может быть не идеальным».

·                     «[I] ncrease starchy carbs до ~ 20% калорий (снижает кортизол из глюконеогенеза)»

·                     «Организм понимает низкоуглеводную диету как« сигнал голодания », секретирующий кортизол»

·                     «Мат Лалонде обсуждает, как ограничение количества углеводов сигнализирует о голодании, особенно в отношении высвобождения кортизола из глюконеогенеза. В моем предыдущем посте я предположил, что избыток углеводов, вероятно, лучше, чем незначительное ограничение углеводов, чтобы предотвратить глюконеогенез (от ограничения углеводов), который, по моему мнению, хуже, чем липогенез de novo (из избытка углеводов). Избыточный кортизол может помешать вашим усилиям по снижению веса ».

Это последнее, похоже, является ошибочным обобщением, которое вытекает из комментариев Мат Лалонда из контекста. Лалонд описывал свой опыт тяжелой гипогликемии, который произошел после чрезвычайно интенсивных физических упражнений. Он сказал: «Глюконеогенез включается кортизолом и другими гормонами, но не так быстро. Для того, чтобы глюконеогенез увеличивался, кортизол должен расти. «Под« нарастанием »мы делаем вывод, что он увеличивается достаточно, чтобы не отставать от чрезмерной интенсивности, которую он вызвал, - ситуация вряд ли встречается у большинства на кетогенной диете. Мы надеемся вернуться к теме кето-диет и легкой атлетики в другой раз.

² Тип доказательства: повторные экспериментальные данные.

Обер, К. Патрик (ред.) Эндокринология критических заболеваний. 1997 Humana Press.

(Особое внимание).

Важность поддержания достаточно постоянного уровня глюкозы в сыворотке отражается в сложной системе защиты от падающих концентраций глюкозы. Четыре основных противорегуляторных гормона имеют различное значение и эффективность в противодействии гипогликемической угрозе, и существует иерархия реакции факторов, которые уравновешивают угрозу гипогликемии. Каждый фактор имеет несколько иной порог активации (39 ³ , 40 ⁴), а физиологическое значение каждого компонента в системе защиты от гипогликемии имеет тенденцию отражать свое положение в иерархии. Небольшое снижение концентрации глюкозы в плазме до порога 65 мг / дл (3,6 мМ / л) обычно является достаточным для того, чтобы вызвать секрецию глюкагона и адреналина (40 ⁴ , 41 ⁵ ), гормонов, которые имеют большее противорегулирующее значение. Уровень кортизола не увеличивается до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не упадет ниже 55 мг / дл.

Самым важным противорегулирующим гормоном является глюкагон, который усиливает гликогенолиз печени и глюконеогенез; без глюкагона, полного выздоровления от гипогликемии не происходит (1). Адреналин, который обладает дополнительным действием ингибирования секреции инсулина, не является необходимым для противодействия гипогликемии при наличии глюкагона, но он становится существенным в отсутствие глюкагона (обычное явление у пациента с инсулинзависимым диабетом). Гормон роста и кортизол замедляют действие в качестве противорегуляторных агентов, и эти гормоны не вносят существенного вклада в регуляцию глюкозы во время острой инсулин-индуцированной гипогликемии (42); поскольку гормон роста и кортизол не могут эффективно компенсировать гипогликемию при отсутствии глюкагона и адреналина,

Соответствующие ссылки из этого отрывка:

³ (Ober's 39.) Тип доказательства: экспериментальный.

Schwartz NS, Clutter WE, Shah SD, Cryer PE. Гликемический порог активации глюкозных противорегуляторных систем выше порога симптомов. J Clin Invest 1987, 79: 777-781.

(Особое внимание).

Концентрации глюкозы в артериальной концентрации венозной плазмы использовали для расчета гликемических порогов 69 +/- 2 мг / дл для секреции эпинефрина, 68 +/- 2 мг / дл для секреции глюкагона, 66 +/- 2 мг / дл для секреции гормона роста и 58 +/- 3 мг / дл для секреции кортизола. Напротив, гликемический порог для симптомов составил 53 ± 2 мг / дл, значительно ниже пороговых значений для эпинефрина (Р менее 0,001), глюкагона (Р менее 0,001) и секреции гормона роста (Р менее 0,01) ,

⁴ (Ober's 40.) Тип доказательства: экспериментальный.

Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al. Иерархия гликемических порогов для секреции противорегуляторных гормонов, симптомов и церебральной дисфункции. Am J Physiol 1991; 260: E67-E74.

Гликемические пороги для роста гормона роста, глюкагона, адреналина и норэпинефрина существенно не отличались друг от друга (-67 мг / дл), но были значительно выше, чем у кортизола (55 т 2 мг / дл, Р <0,004- 0,0003) и для появления вегетативных симптомов (58 т 2 мг / дл, P c 0,039-0,001).

⁵ (Ober's 41.) Тип доказательства: экспериментальный.

Болли Г.Б., Фанелли К.Г. Непонимание гипогликемии. N Engl J Med 1995; 333: 1771-1772.

У нормальных людей небольшое снижение концентрации глюкозы в плазме до порога 65 мг на децилитр (3,6 ммоль на литр) вызывает секрецию контррегуляторных гормонов быстрого действия глюкагона и адреналина, которые выступают против снижения глюкозы в результате воздействия инсулина в плазме в течение нескольких минут. Если уровни глюкозы в плазме снижаются еще больше, примерно до 55 мг на децилитр (3,1 ммоль на литр), секреция противорегуляторных гормонов возрастает, появляются вегетативные симптомы (тревога, сердцебиение, голод, потливость, раздражительность и тремор), а также нейрогликопенические симптомы (головокружение, покалывание, помутнение зрения, трудности в мышлении и слабость).

⁶ Тип доказательства: тематические исследования

Джером В. Коннектор. ПРЕИМУЩЕСТВО ВЫСОКОГО БЕЛКОВСКОГО ДИЕТА В ЛЕЧЕНИИ СПОНТАННОЙ ГИПОГЛИЦЕМИИ: Предварительный отчет. Опубликовано в томе 15, выпуск 6, J Clin Invest. 1936; 15 (6): 673 doi: 10,1172 / JCI100819

Waters  (5) в 1931 году рекомендовал строгое сокращение углеводов в рационе, большая часть калорий была получена из жира. После этого была принята высокая диета с низким содержанием углеводов и кормлением, разделенная на шесть ежедневных блюд. В этом режиме часто возникало быстрое улучшение; но в то время как гипогликемические атаки уменьшались в количестве, они все еще возникали с тревожной частотой.

...

Тогда было осознано, что при приеме большого количества белка глюкоза будет поступать в кровоток с постоянной, медленной скоростью без образования гипергликемии.

...

Выводы

1. Медленная скорость выделения глюкозы в кровоток во время метаболизма белка имеет преимущество при лечении спонтанной гипогликемии, потому что -

(а) Он не вызывает гипергликемии и, таким образом, позволяет избежать чрезмерного производства инсулина и вторичной гипогликемии.

(b) Он обеспечивает источник глюкозы в течение длительного периода времени.

c) он позволяет в тяжелых случаях дополнительно ограничивать углеводы, чем это могло бы быть в противном случае.

2. Эти факты оправдывают использование диеты с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов в лечении этого состояния.

⁷ Тип доказательства: эксперимент.

Hofeldt FD. Реактивная гипогликемия. Метаболизм. 1975 окт., 24 (10): 1193-208.

(Особое внимание)

Основой успешного лечения реактивной гипогликемии является диета. В большинстве случаев успешная реализация 100-граммовой углеводной диеты, изокалорической (25 калорий на килограмм массы тела) с шестью равными кормами с уходом за рафинированными углеводами будет успешной в большинстве случаев. Некоторые авторы сообщают о положительном эффекте в связи с ограничением напитков, содержащих кофеин (33,39,53,60,32-134) и алкоголя (33,35). Спирт использует важный глюконеонидный субстрат NAD (17,136,137) для его метаболизма, подавляет активность важных глюконеогенных ферментов (138,139) ограничивает доступность аланина и субстрата. (140)

Случайный случай может показать ухудшение на низкоуглеводной диете с высоким содержанием белка. Поскольку на секрецию инсулина наблюдается аминогенное действие, это может потенциально усугубить реактивную гипогликемию у некоторых пациентов. Однако одновременная стимуляция белка высвобождением глюкагона может компенсировать влияние инсулина (18,23,145)Наши исследования по глюконеогенезу печени показали, что у пациентов с дефицитом дифосфатазы фруктозы 1-6 характерно ухудшение симптомов при стрессе с низкоуглеводной (кетогенной) диетой. Эти пациенты, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови на ранней стадии поста, должны призывать адренергические механизмы для освобождения запасов гликогена. Аналогичным образом, случайный пациент будет проявлять нетерпимые симптомы в то время как на низкоуглеводной, пониженной по весу таблетке Стиллмана или Аткинса. Эти пациенты могут хорошо проявлять подобные дефекты печеночных ферментов.В этой специальной подгруппе, непереносимой с низким содержанием углеводов, стресс любой кетогенной диеты исключается, а диетические углеводы увеличены до 150 г или более. В настоящее время мы проводим исследования по терапевтической эффективности фолиевой кислоты (15 мг / сут) у этих пациентов с положительными результатами.

Оригинал: http://www.ketotic.org/2012/07/ketogenic-diets-and-stress-part-i.html

ОСТАНОВКА ВЕСА НА КЕТО

У меня идёт 10 неделя. Сегодня хочу поговорить о возможных причинах остановки веса. Как я писала ранее у меня очень хорошо уходил вес на первых неделях кетогенного стиля питания. Да, конечно это уходил не жир, а жидкости. Но на неделях 5 и 6 вес остановился.

На тот момент у меня было пару вариантов ответа:

·        Сначала я винила добавку L-карнитин, так как заметила что буквально за несколько дней после начала приёма у меня значительно увеличился пульс. Находясь в состоянии покоя он был равен почти 100 и это могло быть и после получаса отдыха. Пульс варьировался от 93-98 ударов в минуту, при обычной ходьбе 135 и выше. Меня это очень насторожило. Тест полоски на наличие кетонов в моче показывали 4-8 mmol/l, то есть я оставалась в кетозе, это радовало. Но вес стоял. В результате добавку я убрала. Сочла ее ненужной. Я кушаю красное мясо и все аминокислоты получаю из мяса, а спорта не так много, чтобы нуждаться в добавке.

·        Другая причина. Это потеря аппетита. Из за этого я урезала калораж, кушала примерно 1 000 калорий в день и от этого мне было проще себя «уговорить» покушать на следующий день. Напомню я практикую интервальное голодание 21/3, кушаю один раз в сутки. Склоняюсь к тому, что это была основная причина остановки веса. Наш организм очень умная система и начал «переживать» что я не доедаю, то есть стал накапливать. Очень хорошо, что я разглядела это вовремя и не набрала в весе. Решила этот момент набором калоража. Осталось проблемой все съесть за один приём, но я его растянула трапезу до 3х часов и жить стало проще. Вывод, урезать калории нельзя, даже если вы очень хотите похудеть, законы физики никто не отменял ;)

Я не стала писать о своих догадках сразу, так как хотела проверить еще один вариант. Женский период, он тоже как вариант остановки веса.

·        Так и получилось в этот раз, течении всей "праздничной" недели вес стоял. Как все окончилось, вес спокойно ушёл восвояси. В это время гормональный фон создаёт эмоциональное напряжение и раздражение, что ведёт к стрессу и тормозит снижение веса.

Всем удачи, прислушивайтесь к себя и живите здорово!!!

 Ваш путеводитель по пониманию жиров

Статья: Энди Барнингер

Жиры в наши дни очень недооцениваются. Здесь вы можете узнать о науке, лежащей в основе жиров, и о их преимуществах, которые служат в вашем рационе питания.

Жир является одним из трех макроэлементов, наряду с углеводами и белком. Жир считается важным макроэлементом, что означает, что он необходим для жизни аналогично незаменимым аминокислотам (белкам). Как и другие макроэлементы, существует много разных типов жиров, и хотя некоторые из них важны для нашего здоровья, другие не требуются. Функция жира включает в себя производство гормонов, обеспечение структурной целостности клетки, поглощение жирорастворимых питательных веществ, способность к использованию или хранению в виде энергии и помощь в защите жизненно важных органов (1). Наконец, в отношении кетогенной диеты жир отвечает за создание кетоновых тел, которые продуцируются в кетогенном состоянии, и различные типы жиров, такие как триглицериды средней цепи, могут иметь преимущества перед другими типами жира.

Следует понимать, что существует различие между диетическим жиром и накопленным жиром. В то время, как диетический жир может привести к накоплению жира при потреблении избыточного энергетического субстрата, следует отметить, что между ними нет прямой корреляции. Ради этой статьи мы будем в первую очередь обсуждать диетический жир (или, скорее, жир, который вы потребляете).

Что такое жир?

В отличие от углеводов и белка, которые дают четыре калории на грамм, жир дает девять калорий на грамм. Жиры, как и углеводы, состоят из углерода, кислорода и водорода; однако жир содержит эти молекулы в гораздо большем количестве. По этой причине жиры более калорийны, чем другие макроэлементы. Кроме того, требуется большее количество энергии для разрушения жиров, чем для углеводов и белка.
Жиры можно разделить на две категории отличительные друг от друга на основе их биохимической структуры: насыщенные и ненасыщенные. Быть «насыщенным» означает содержать большое количество водорода, а это означает, что для каждого атома углерода существуют два атома водорода. Кокосовое масло является примером жира, содержащего в основном насыщенный жир. Ненасыщенные жиры можно разделить на три отдельные категории, которые включают мононенасыщенные, полиненасыщенные и транс жиры. Мононенасыщенные жиры, в отличие от насыщенных жиров, содержат одну двойную связь между двумя соединяющими атомами углерода. С другой стороны, полиненасыщенные жиры содержат две или более двойные связи между соединяющими атомами углерода и атомами водорода вокруг двойных связей на одной и той же стороне двойной связи. Хотя большинство источников жира состоят из нескольких типов жирных кислот, примерами мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров являются соответственно оливковое масло и жирная рыба. Транс-жиры также содержат двойные связи, однако атомы водорода находятся на противоположных сторонах двойных связей. В то время как транс-жиры могут появляться естественным образом, основную массу транс-жиров, которые мы потребляем, можно встретить в обработанных пищевых продуктах, таких как растительное масло. Трансжиры могут негативно влиять на ваше сердечно-сосудистое здоровье и, в частности, на уровень холестерина. 

Другим различием между жирами является длина цепи. Длина цепи - это количество атомов углерода, которые составляют цепочку молекулы. Жирные кислоты короткой цепи состоят из менее 6 атомов углерода, жирные кислоты средней цепи состоят из 6-10 атомов углерода, а жирные кислоты с длинной цепи состоят из более чем 10 атомов углерода. Это структурное различие важно, когда мы обсуждаем функцию и метаболизм жирных кислот. Триглицериды, еще один термин для жиров, которые состоят из трех цепей жирных кислот и основной цепи глицерина. Все диетические жиры состоят из этой основной структуры. 

Длина углеродной цепи является одним из решающих факторов, определяющих скорость метаболизма жирных кислот. Более короткие цепи способны быстрее метаболизироваться по сравнению с жирными кислотами более длинной цепи. Это связано с различиями в процессах поглощения каждой жирной кислоты.

Жиры также могут быть классифицированы как полиненасыщенные: омега-3, омега-6 и омега-9. Это имеет отношение к положению двойной связи в ненасыщенных жирах из метилового (омега) конца. Что касается этих конкретных жиров, то жирные кислоты омега-3 содержат двойную связь между углеродом три и углеродом четыре, омега-6 между углеродом шесть и семь и омега-9 между углеродом девять и десять.

В пределах жирных кислот омега-3, 6 и 9 есть жиры, которые считаются существенными, а это означает, что они не могут быть синтезированы организмом (2). Незаменимые жирные кислоты Омега-3 включают альфа-линоленовую кислоту, основной источник которой является растения, а также эйкозапентаеновую кислоту (EPA) и докозагексаеновую кислоту (DHA), источниками которых являются животные (3). ALA (Альфа-линоленовая кислота) обладает потенциальными кетогенными свойствами внутри себя из-за того, что она является наиболее бета-окисленной (метаболизированной) из распространненых длинноцепочечных жирных кислот. Недавние исследования показали, что потребление 2г ALA ежедневно в виде льняного семени повышало производство пост-прандиального кетона на 26% у молодых людей (4). Современные рекомендации для EPA и DHA составляют 500 мг в день или четыре унции (120г) жирной рыбы два раза в неделю для здорового взрослого человека. Однако, эти требования могут увеличиваться или уменьшаться в зависимости от общего состояния здоровья, возраста и беременности (5,6). Было показано, что EPA и DHA обладают многочисленными преимуществами для здоровья при раковых, сердечно-сосудистых и метаболических заболеваниях (3). Фактически, было установлено, что кетогенная диета с добавлением омега-3 жирных кислот снижает уровень голодания и постпрандиальной плазмы триглицеридов (7).

Что касается жирных кислот омега-6, то линолевая кислота является основной незаменимой жирной кислотой в этой категории (8). Жирные кислоты Омега-6 в основном получены из растительных источников и обильны в западной диете. Действующие рекомендации по введению жирных кислот омега-6 составляют 17 г в день для взрослых мужчин и 12 г в день для взрослых женщин (9). Подобно омега-3 жирным кислотам, эти рекомендации меняются в зависимости от состояния здоровья. Несмотря на то, что в рационе питания необходимы, жирные кислоты омега-6, в западной диете они потребляются чрезмерно, что приводит к дисбалансу соотношения омега-3 и омега-6. Было показано, что это соотношение оказывает неблагоприятные побочные эффекты для здоровья, и является причиной воспалений из за  жирных кислот омега-6 (10,11).

Теперь, когда вы лучше понимаете, что такое жир, мы можем обсудить различные функции жира.

Производство гормонов

Жиры являются основным структурным компонентом стероидных гормонов, в частности холестерина. Холестерин считается стероидным гормоном, потому что он превращается в различные гормоны в организме, включая тестостерон, альдостерон, прогестерон, кортизол, эстрадиол, а также производные этих гормонов. Что касается холестерина и здоровья, то следует упомянуть две основные формы холестерина; холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (VLDL) и холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) (HDL). VLDL содержит триглицериды, синтезированные в печени из жира в нашем рационе. VLDL затем высвобождается в оборот для доставки триглицеридов на места хранения. Когда убираешь молекулу триглицерида из VLDL, она становится ЛПНП. ЛПНП называется «плохой» холестерин, поскольку он сопоставляется с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (12). Однако, глядя на VLDL, мы можем лучше судить о здоровье сердечно-сосудистой системы. ЛПВП называют «хорошим» холестерином из-за его способности переносить холестерин в печень для метаболизма. ЛПВП коррелируется со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний. У здорового человека уровень холестерина регулируется ЛПВП и ЛПНП. Вопреки распространенному мнению, у здоровых людей холестерин, который мы потребляем с пищей (то есть холестерин, который вы едите) мало влияет на уровень холестерина в крови из-за регуляторных процессов организма. ЛПВП холестерина называют «хорошим» холестерином из-за его способности переносить холестерин в печень для метаболизма. ЛПВП коррелирует со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний. У здорового человека уровень холестерина регулируется ЛПВП и ЛПНП. Вопреки распространенному мнению, у здоровых людей диетический холестерин (то есть холестерин, который вы едите) мало влияет на уровень холестерина в крови из-за регуляторных процессов организма. 

 

Строение клетки

Вокруг клеток есть слой, называемый клеточной мембраной, и он состоит из жира. Более конкретно, этот слой состоит из фосфолипидов, гликолипидов, а также ранее упомянутого холестерина. Фосфолипиды представляют собой комбинацию насыщенных жирных кислот, ненасыщеных жирных кислот, глицериновой группы и фосфатной группы. Фосфолипиды составляют ~ 95% клеточной мембраны (13). Гликолипиды подобены фосфолипиду тем, что они имеют насыщенную жирную кислоту, ненасыщенную жирную кислоту и глицериновую группу. Однако основное различие заключается в том, что фосфатная группа была заменена молекулой сахара. Наконец, в небольших количествах внутри клеточной мембраны обнаружен холестерин (14).

Слева направо: фосфолипид, гликолипид, холестерин

Впитывание питательных веществ

Жиры необходимы для абсорбции определенной группы витаминов, называемых жирорастворимыми витаминами. Как видно из названия, эти соединения могут быть абсорбированы только в присутствии жира, и это такие витамины как A, D, E и K (15). Причиной этого являются жирорастворимые витамины, которые абсорбируются через микроворсинки тонкого кишечника, после того как растворились в жире. Эти витамины будут храниться в печени и жировой ткани, поэтому, при сбалансированном питании, потребность в дополнительных жирорастворимых витаминах может не понадобиться. С учетом сказанного, избыточное потребление жирорастворимых витаминов может привести к неблагоприятным последствиям для здоровья (15).

Жир тела в сравнении с жиром входящим в рацион питания

Как упоминалось ранее, важно отметить, что рационный жир и жировые отложения очень разные, и хотя рационный жир не делает вас толстым, избыточное потребление жиров может привести к увеличению жира, если нарушен баланс калорий. Поскольку организм человека эффективен при хранении жира и предпочитает использовать углеводы, потребление жира в присутствии углеводов также может привести к накоплению жира. Даже у самых худых людей есть большое количество накопленного жира. Это объясняется необходимостью «резервного» источника энергии в отсутствие питательных веществ. Жир хранится, как в жировой ткани или то, что считается висцеральным жиром, который также является жиром, окружающим и защищающим жизненно важные органы. Мало того, что мозг и печень состоят в основном из жира.

Производство кетона

Что касается кетогенной диеты, то жир играет решающую роль в производстве кетоновых тел: ацетоацетата, бета-гидроксибутирата и ацетона. Эти кетоновые тела образуются в процессе, называемом кетогенезом, во времена низкого потребления углеводов при практике кетогенной диеты, а иногда и в экстремальных случаях, таких как диабетический кетоацидоз (DKA). DKA является метаболическим нарушением, в котором клетки не могут правильно регулировать уровень глюкозы, поэтому производят кетоны с неконтролируемой скоростью. Это явление характерно для диабетиков II типа. Жирные кислоты будут перемещаться в печень, где происходит бета-окисление, превращая жирные кислоты в ацетил-СоА и в конечном итоге ацетоацетат, бета-гидроксибутират и ацетон. Ацетоацетат и бета-гидроксибутират могут использоваться периферической тканью для получения энергии, в то время как ацетон обычно выдыхается или теряется в моче.

Ссылки

1. Seebohar, B. (2011). Nutrition periodization for athletes: Taking traditional sports nutrition to the next level. Bull Publishing Company.
2. Swanson, D., Block, R., & Mousa, S. A. (2012). Omega-3 fatty acids EPA and DHA: health benefits throughout life. Advances in Nutrition: An International Review Journal, 3(1), 1-7.
3. Kris-Etherton, P. M., Harris, W. S., Appel, L. J., & Nutrition Committee. (2002). Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. circulation, 106(21), 2747-2757.
4. American Heart Association. (2016). Retrieved from org
5. Hennebelle, M., Courchesne-Loyer, A., St-Pierre, V., Vandenberghe, C., Castellano, C. A., Fortier, M., ... & Cunnane, S. C. (2016). Preliminary evaluation of a differential effect of an α-linolenate-rich supplement on ketogenesis and plasma ω-3 fatty acids in young and older adults. Nutrition.
6. Vannice, G., and Rasmussen, H. (2014). Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Dietary Fatty Acids for Healthy Adults. J Acad Nutr Diet, 114:136-153
7. Volek, J. S., Gómez, A. L., & Kraemer, W. J. (2000). Fasting lipoprotein and postprandial triacylglycerol responses to a low-carbohydrate diet supplemented with n-3 fatty acids. Journal of the American College of Nutrition, 19(3), 383-391.
8. Linus Pauling Institute, Oregon State University. (2016). Essential Fatty Acids. 
9. Institute of Medicine. (2002). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, D. C.: National Academies Press
10. Simopoulos, A. P. (2002). The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomedicine & pharmacotherapy, 56(8), 365-379.
11. Goodnight, S. H., Harris, W. S., Connor, W. E., & Illingworth, D. R. (1982). Polyunsaturated fatty acids, hyperlipidemia, and thrombosis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2(2), 87-113.
12. Kanter, MM, Kris-Etherton, PM, Fernandez, ML, Vickers, KC, Katz, DL. Exploring the Factors That Affect Blood Cholesterol and Heart Disease Risk: Is Dietary Cholesterol as Bad for You as History Leads Us to Believe? Adv Nutr, (3): 711-717.
13. “Membrane Structure and Function.” University of Texas Medical Branch. Cell Biology Graduate Program. 23 September 2005.
14. Watson, H. (2015). Biological membranes. Essays In Biochemistry, 2015, 59 43-69; DOI: 10.1042/bse0590043
15. Bellows, L. and Moore, R. (2012). Fat-Soluble Vitamins: A, D, E, and K.
16. Kalmijn, S. V., Van Boxtel, M. P. J., Ocke, M., Verschuren, W. M. M., Kromhout, D., & Launer, L. J. (2004). Dietary intake of fatty acids and fish in relation to cognitive performance at middle age. Neurology, 62(2), 275-280.